يمكن تعريف مخرجات القلب بالكلمات أو وحدات القياس أو المعادلات. باختصار ، يتم ضخ كمية الدم التي يتم ضخها من البطين الأيسر للقلب في دقيقة واحدة ، ويتم التعبير عنها أيضًا باللتر في الدقيقة (L / min). في المتوسط البالغ عند الاستراحة ، سيقاس الناتج القلبي عادة بين 4.5 و 5.5 لتر / دقيقة. هناك عدة عوامل يمكن أن تؤثر على إخراج القلب بشكل غير مباشر من خلال التأثير على معدل ضربات القلب (HR) وحجم السكتة الدماغية (SV) ، وهي المكونات الأساسية لتحديد إخراج القلب التي يتم التعبير عنها غالبًا بواسطة المعادلة CO = HR x SV.
معدل ضربات القلب
يتراوح معدل ضربات القلب أثناء الراحة بين 60 و 100 نبضة في الدقيقة. تم تأسيس هذا الرقم بواسطة النظام الكهربائي المتأصل للقلب ، والذي يعمل بمثابة جهاز تنظيم ضربات القلب ، مما يضمن إمكانية الحفاظ على معدل ضربات القلب ضمن النطاق. زيادة في معدل ضربات القلب بسبب التحفيز أو الإثارة حسب النشاط أو الأدوية أو الأدوية أو غيرها من المصادر ، سوف يؤدي إلى زيادة في إنتاج القلب. يمكن أن يؤدي انخفاض معدل ضربات القلب بسبب حدوث خلل كهربائي وبعض الأدوية إلى انخفاض في معدل ضربات القلب. هذا صحيح في كثير من الأحيان لأن إخراج القلب يتناسب طرديا مع التغيرات في معدل ضربات القلب. عندما تصبح معدلات ضربات القلب سريعة للغاية ، قد لا يكون لدى القلب ما يكفي من الوقت لملء الدم بشكل كافٍ بين النبضات ؛ هذا يمكن أن يؤدي إلى انخفاض الناتج القلب. هناك حاجة أحيانًا إلى التدخل الطبي من خلال التقنيات الكهربائية أو الوريدية لخفض معدل ضربات القلب إلى مدى مناسب. قد يتم وضع مزيلات الرجفان المزروعة جراحياً لضمان أنه إذا أصبحت معدلات ضربات القلب سريعة للغاية ، فيمكن إعادة ضبطها بسرعة إلى المعدل الطبيعي. عندما تكون معدلات ضربات القلب بطيئة جدًا ، قد ينخفض معدل ضربات القلب أيضًا بشكل كبير ، وقد تكون هناك حاجة لتدخلات لزيادة معدل ضربات القلب. يمكن وضع أجهزة تنظيم ضربات القلب المزروعة جراحياً لضمان معدل ضربات قلب ثابت.
حدة الصوت
حجم السكتة الدماغية هو قياس حجم الدم المرغم من البطين الأيسر في تقلص قلبي واحد. يتم تحديد ذلك غالبًا عن طريق قياس حجم الدم الموجود داخل البطين الأيسر مباشرةً قبل الانكماش وقياس حجم الدم الموجود بعد اكتمال الانقباض الكامل. غالبًا ما يشار إلى هذه القياسات على أنها حجم الانبساطي الطرفي (EDV) وحجم الانقباضي النهائي (ESV) على التوالي. لذلك ، SV = EDV - ESV. يمكن أن يتأثر هذا القياس بالتغيرات في قدرة القلب على الانقباض ، وقوة الانكماش ، وحجم الدم المتاح لضخه أو متغيرات أخرى مثل المقاومة داخل الجهاز الدوري التي يمكن أن تؤثر أو تغير هذه العوامل. نزيف حاد أو صدمة ، تلف في القلب أو التهابات شديدة يمكن أن يغير من قدرة القلب على ضخ فعال.
العوامل التي تؤثر بشكل غير مباشر على الناتج القلبي
يمكن أن يسبب الكاتيكولامينات ، وهي المواد الكيميائية المنتجة خلال فترات الإثارة مثل النشاط أو التمرين أو العمل ، زيادة في كل من معدل ضربات القلب وحجم السكتة الدماغية وبالتالي زيادة كبيرة في إنتاج القلب. الأدوية أو السموم التي تبطئ معدل ضربات القلب أو تقلل من قدرة القلب على الانقباض بالقوة ، غالباً ما تقلل من إنتاج القلب ، وغالبًا إلى مستويات منخفضة بشكل خطير.
خلال احتشاء عضلة القلب ، أو نوبة قلبية ، يمكن أن يكون هناك اختلافات كبيرة في إخراج القلب. غالبًا ما يستجيب الجسم في المرحلة الأولى للأزمة القلبية عن طريق زيادة إنتاج الكاتيكولامين ، مما قد يؤدي إلى زيادة إنتاج القلب. يمكن أن يسبب هذا ضغوطًا متزايدة يضطر القلب إلى ضخها ، مما يزيد من عبء العمل على القلب الذي يعاني بالفعل من موت أنسجة العضلات بسبب انسداد الشريان. أثناء أو حتى بعد نوبة قلبية ، يمكن أن يكون للأنسجة العضلية التالفة تأثيرات مدمرة على قدرة القلب على الضخ. في كثير من الأحيان يمكن تخفيض النتائج بشكل ملحوظ تقلص البطين الأيسر وفشل القلب في وقت لاحق. بمجرد أن يبدأ القلب في الفشل ، يمكن للسوائل العودة إلى الرئتين مما يؤدي إلى احتقان أو أصوات الرئة الرطبة. وغالبًا ما يشار إلى قصور القلب الاحتقاني.
ارتفاع ضغط الدم المزمن ، والتدخين ، وتعاطي المخدرات ، وأمراض الكلى ، وارتفاع الكوليسترول في الدم ، وقلة ممارسة الرياضة ، وسوء التغذية وغيرها من العوامل الوراثية ونمط الحياة يمكن أن تؤثر على قدرة القلب على الانقباض وضخ الدم.
